مکانیسمی مشابه، دلیل ابتلا به دیابت نوع 1 و 2

20 اوت 2014- یافته های جدید نشان می دهد دیابت نوع 1 و 2 هر دو بوسیله ی تشکیل توده های سمی از هورمونی  بنام آملین (amylin) ایجاد می شوند. نتایج نشان می دهد که پیشرفت هر دو  نوع اصلی دیابت را می توان بطور بالقوه کند نمود یا حتی با جلوگیری از تشکیل توده ی سمی آمیلین  معکوس کرد.

محققان دانشگاه منچستر و اوکلند نشان دادند که هر دو شکل اصلی بیماری دیابت نتیجه ی یک مکانیزم  مشابه هستند. یافته های این تحقیق در مجله ی  FASEBمنتشر گردید.

 این نتایج بر اساس 20 سال کار تحقیقاتی درنیوزیلند بدست آمده است. پرفسور Garth Cooperاز دانشگاه منچستر با همکاری تیم تحقیقاتی اش از دانشگاه اوکلند این تحقیقات  را سرپرستی کردند.

سلولهای پانکراس همچنان که به تولید انسولین می پردازند هورمون دیگری بنام amylinرا ترشح  می کنند. انسولین و آمیلین با هم  بطورطبیعی برای تنظیم پاسخ بدن به مصرف مواد غذایی همکاری  می کنند. چنانچه این هورمونها تولید نشوند مقدار قند در خون افزایش یافته و فرد به دیابت مبتلا می شود، درصورت عدم کنترل صحیح قند خون عوارض این بیماری در سایر ارگانها نظیر قلب، کلیه ها، چشم ها و اعصاب ظاهر می گردد. با این حال مقداری از هورمون آمیلین  تولید شده می تواند دراطراف سلولهای  پانکراس بصورت توده ای  سمی تجمع یابد، این توده ی سمی منجر به از بین رفتن سلولهای تولید کننده ی انسولین وآمیلین می گردد که در نتیجه ی مرگ این سلولها فرد به دیابت مبتلا خواهد شد.

تحقیقات قبلی پرفسور Cooperنشان داد که این مکانیزم در ابتلا به دیابت  نوع 2 موثر است. در تحقیق اخیر شواهد جدیدی دال بر اثر این مکانیزم در بروز دیابت  نوع 1 بدست آمده است. تفاوت بیماری دیابت  نوع 1 با دیابت نوع 2 اینست که دیابت نوع 1 درسنین پایین تر ظاهر شده وبا سرعت  بیشتری درمقایسه با دیابت نوع 2 اتفاق می افتد که دلیل آن تجمع سریعتر توده ی سمی آمیلین درپانکراس این بیماران است.

گروه پرفسور کوپر انتظار دارند که داروهایی را برای آزمایش های بالینی در طی دو سال آینده  برای مقابله با این مکانیزم آماده  و آنها را بر روی بیماران مبتلا به دیابت  نوع 1 و 2 آزمایش کنند. این تحقیقات  درانگلستان  واسکاتلند  با همین گروه از محققین انجام  خواهد شد.

منابع:

The FASEB Journal, 2014; DOI: 10.1096/fj.14-251744

 

www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140820091605.htm